UAPA. Fisiología de la Glándula Tiroides

Introducción

La glándula tiroides es un órgano endocrino esencial para el crecimiento, el desarrollo neurológico y la regulación del metabolismo basal. A través de la producción de las hormonas tiroideas T₃ y T₄, la tiroides influye en funciones vitales como el consumo de oxígeno, la producción de calor, la actividad cardiaca, la motilidad intestinal, la maduración ósea, entre otras. Su funcionamiento está estrechamente regulado por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, mediante un mecanismo de retroalimentación negativa que permite mantener la homeostasis.

Glándula tiroidea — Wikipedia. (2013). *Esquema de la glándula tiroides* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/ejpxy

Comprender la fisiología tiroidea requiere integrar conocimientos de embriología, anatomía, histología y bioquímica, así como reconocer cómo los cambios en su función pueden generar alteraciones clínicas significativas, como el hipo- y el hipertiroidismo. Este tema es especialmente relevante en la formación médica, ya que las enfermedades tiroideas son altamente prevalentes, y su diagnóstico temprano depende de una sólida comprensión de los principios fisiológicos que las sustentan. Esta unidad ofrece al estudiantado las bases para comprender la función tiroidea y relacionarla con su evaluación clínica en escenarios médicos reales.

Reconocer los procesos de la fisiología de la glándula tiroides, identificando el impacto en distintos órganos y sistemas, así como las bases fisiopatológicas del hipotiroidismo e hipertiroidismo, con el fin de fortalecer tu preparación clínica temprana.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

La producción de hormonas tiroideas comienza en el hipotálamo, una región del cerebro que libera una sustancia llamada hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés). Esta hormona viaja hasta la hipófisis anterior, donde estimula la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés). A su vez, la TSH actúa sobre la glándula tiroides para que ésta produzca y libere las hormonas T₃ —triyodotironina— y T₄ —tiroxina—, que son esenciales para el metabolismo del organismo.

Este sistema funciona con un mecanismo de control llamado retroalimentación negativa. Cuando los niveles de T₃ y T₄ en sangre aumentan, estas hormonas envían señales al hipotálamo y a la hipófisis para que reduzcan la producción de TRH y TSH, respectivamente. Esto evita que se sigan produciendo más hormonas tiroideas de manera innecesaria. Una parte de esta señal de freno incluye la producción de somatostatina, una hormona que inhibe la actividad del eje. Cuando este mecanismo se altera, como ocurre en el hipo- o el hipertiroidismo, la regulación falla, ya sea porque no se produce suficiente hormona tiroidea o porque se produce en exceso. Esto genera un desequilibrio en todo el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, lo que puede tener consecuencias clínicas importantes.

Ilustración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides con las hormonas que producen — Masendocrino. (2017). *Hipotálamo, hipófisis y tiroides* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/tm4k7

Embriología, anatomía e histología de la glándula tiroides

Conocer la embriología, la anatomía y la histología de la glándula tiroides es de vital importancia, debido a que permite comprender su desarrollo y localización, reconocer variaciones anatómicas y posibles malformaciones congénitas, correlacionar su estructura con la función endocrina e interpretar, de manera adecuada, los hallazgos clínicos, imagenológicos y patológicos relacionados con las enfermedades tiroideas. A continuación, se presenta información específica sobre la embriología, la anatomía y la histología de la glándula tiroides:

Embriología

La glándula tiroides comienza a desarrollarse entre la tercera y cuarta semana de gestación; se origina a partir del endodermo, en la base de la lengua, a nivel del foramen ciego; desde ahí, desciende por la línea media del cuello, pasando por delante de la tráquea y se divide para formar dos lóbulos laterales. Durante este descenso, la tiroides también se relaciona con el mesodermo. En algunos casos, puede quedar un remanente embrionario conocido como lóbulo piramidal.

Se muestra un embrión de cuatro semanas, en las cuales se forma la glándula tiroides — Lecturio. (s. f.). *Formación y migración del divertículo tiroideo* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/hm0q0t

Anatomía

La tiroides es una glándula endocrina con forma de mariposa, ubicada en la parte anterior del cuello, justo por debajo del cartílago cricoides de la laringe; se extiende aproximadamente desde la quinta vértebra cervical (C5) hasta la primera vértebra torácica (T1) y está formada por dos lóbulos —derecho e izquierdo—, conectados por una estructura llamada istmo, que cruza por delante de la tráquea. En algunas personas, también se encuentra un tercer lóbulo accesorio, llamado piramidal.

Se observa la posición de la glándula tiroides y sus dos lóbulos — NIH. (2012). *Anatomía de las glándulas tiroidea y paratiroideas* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/h1xqy

En condiciones normales, la glándula pesa entre 15-30 g, y cada lóbulo mide entre 4-5 cm de largo y 2-2.5 cm de ancho. Su irrigación arterial proviene de la arteria tiroidea superior —rama de la carótida externa— y la arteria tiroidea inferior —rama del tronco tirocervical—, que nace de la subclavia. El drenaje venoso se realiza a través de las venas tiroideas superior y media, que desembocan en la yugular, y las venas tiroideas inferiores, que drenan en las venas braquiocefálicas. La inervación está a cargo del sistema nervioso autónomo, que recibe fibras parasimpáticas del nervio vago y fibras simpáticas de los ganglios cervicales superior, medio e inferior.

Se observan las venas y arterias de la glándula tiroides — Wikipedia. (2018). *Irrigación arterial y venosa de la glándula tiroides* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/ewk0r

Histología

La unidad funcional de la tiroides es el folículo tiroideo, una estructura esférica rodeada por células foliculares o tirocitos. En el interior del folículo —la luz folicular—, se encuentra el coloide, una sustancia gelatinosa rica en tiroglobulina (Tg), que sirve como reserva para la síntesis de hormonas tiroideas. Cada folículo está separado por tejido conectivo y tiene un diámetro variable, entre 50 µm y 1 mm. Las células foliculares son las encargadas de producir, almacenar y secretar T₃ y T₄. También se encuentran las células parafoliculares o células C, que producen calcitonina, una hormona involucrada en la regulación del calcio; aunque forman parte de la glándula tiroides, no participan en la producción de hormonas tiroideas.

Se observa la célula parafolicular y folicular de la glándula tiroides — Revista Médico Científica. (2021). *Expertos en fisiología: resumen de lo que debes saber de las hormonas tiroideas* [imagen]. Tomada de https://n9.cl/l6hxr2

Síntesis y transporte de las hormonas tiroideas

Ya hemos revisado la estructura anatómica, embriológica e histológica de la glándula tiroides, lo que nos brinda las bases para comprender su funcionamiento. Ahora, profundizaremos en uno de los procesos esenciales para su actividad: la síntesis y el transporte de las hormonas tiroideas, las cuales dependen de la adecuada captación y metabolismo del yodo para regular múltiples funciones metabólicas en el organismo.

Metabolismo del yodo

El yodo es un componente estructural de las hormonas tiroideas, por lo que se convierte en un micronutriente esencial —consumo diario de 150 µm—. Su metabolismo comienza en los tirocitos/células foliculares, que expresan el simportador de yoduro de sodio (NaI) en las membranas basales de las células, y transporta el yoduro de la sangre. La glándula administra este yodo (I) y sólo utiliza una parte del yoduro (I^-) suministrado; el resto se regresa a los fluidos extracelulares.

Síntesis y secreción de la hormona tiroides

Se observa el proceso de síntesis y transporte de las hormonas tiroideas — Síntesis de hormonas tiroides

Como puedes observar en la imagen, la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas implica una secuencia ordenada de eventos bioquímicos y celulares. Estos procesos, que ocurren dentro de los folículos tiroideos, aseguran la producción y la liberación de T₃ y T₄ de manera eficiente. Ahora, ve el video que se muestra a continuación para obtener más información sobre esto:

SUAyED-Facultad de Medicina. (2025, 6 de octubre). Síntesis de hormonas tiroideas [archivo de video]. Tomado de https://youtu.be/fe6SeZb8I5s

A continuación, revisaremos cada paso de forma detallada para comprender cómo la glándula transforma el yodo y los aminoácidos en hormonas activas que regulan el metabolismo corporal.

Transporte de la hormona tiroidea

En el plasma, T₃ y T₄ circulan unidas principalmente a la globulina transportadora de tiroxina (TBG, por sus siglas en inglés), la transterrina y las lipoproteínas.

Metabolismo de las hormonas tiroideas

La secreción tiroidea es principalmente de T₄, la cual es metabólicamente inactiva; para que pueda ser activa, debe convertirse a T₃ mediante la eliminación del yodo del anillo fenólico, por medio de la enzima 5'-deiodinasa. Un 80 % de la T₃ proviene de la conversión de T₄ a T₃ en el hígado, músculos y riñones. De este 80 %, un 45 % se convierte en una T₃ reversa (rT₃), una hormona inactiva.

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas, receptores y mecanismos de acción

Después de comprender cómo se sintetizan, se transportan y se secretan las hormonas tiroideas, es fundamental analizar qué sucede una vez que alcanzan sus órganos blanco. Este conocimiento nos permite relacionar la bioquímica de su producción con los cambios fisiológicos que generan. En este contexto, abordaremos los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas, así como sus receptores y mecanismos de acción, ya que la interacción hormona–receptor es clave para desencadenar las respuestas celulares que regulan el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo.

Receptores de hormona tiroidea y sus mecanismos de acción

Las hormonas tiroideas que no se encuentran unidas al plasma se transportan intracelularmente por portadores específicos; entre estos receptores, encontramos los siguientes:

Receptor	Ubicación anatómica	Hormona transportada
Monocarboxilato 8 (MCT8)	Adenohipófisis Cerebro Glándula tiroides Glándulas suprarrenales Hígado Hipotálamo Miocardio Riñones	T₃ T₄ rT₃
Monocarboxilato 10 (MCT10)	Hígado Intestino Músculo esquelético Placenta Riñones	T₃
Polipéptido transportador de aniones orgánicos (OATP1C1, por sus siglas en inglés)	Capilares cerebrales Plexo coroideo	T₄

Receptores de hormona tiroidea

Efectos fisiológicos

Los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas son amplios y abarcan prácticamente todos los sistemas del organismo, desde la regulación del metabolismo basal y la producción de calor, hasta la estimulación del crecimiento, el desarrollo neurológico y la modulación de la función cardiovascular. Estas acciones se logran gracias a la interacción precisa de las hormonas con sus receptores específicos en distintos tejidos. En el siguiente recurso, podrás consultar más detalles sobre algunos de estos efectos fisiológicos clave y su relevancia en el equilibrio homeostático.

Efectos en el desarrollo fetal

La TSH aparece en el feto en la semana 11 de gestación. Debido al alto contenido placentario de una enzima llamada 35-deiodinasa, la mayoría de T₃ y T₄ se encuentra inactivada y muy poca hormona puede llegar a la circulación fetal, pero esta pequeña cantidad ayuda al desarrollo temprano cerebral. Alrededor de la semana 15-18 de gestación, el feto comienza a depender de su propia producción de hormona tiroidea que, de igual forma, se ve involucrada para el desarrollo cerebral y la maduración esquelética.

Efectos en el consumo de oxígeno, producción de calor y radicales libres

La hormona T₃ aumenta el consumo de oxígeno y la producción de calor por medio de la estimulación de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa; esto contribuye al aumento de la tasa metabólica basal, lo que se debe al aumento de la termogenina o la proteína desacoplante 1 (UCP1, por sus siglas en inglés), en el tejido adiposo pardo, lo que ocasiona que el gradiente de protones de la membrana mitocondrial interna se disipe en forma de calor. También genera un aumento en la actividad de Na⁺/K⁺-ATPasa/Ca⁺⁺ en el músculo esquelético, lo que, de igual forma, genera calor. Ambas hormonas tiroideas estimulan la mitocondrogénesis, con incremento de las capacidades oxidativas de la célula. Las hormonas generan cambios en la composición mitocondrial en la proteína de la membrana interna y en los lípidos, que aumentan el metabolismo.

Efectos cardiovasculares

La hormona T3 estimula la transcripción de proteínas, como la Ca²⁺-ATPasa del retículo sarcoplásmico, que facilita la relación del miocardio; asimismo, se aumenta la expresión de la cadena alfa de la miosina para una mejor función sistólica. Las hormonas tiroideas tienen un efecto cronotrópico positivo asociado al aumento de la despolarización y la repolarización del nodo sinoauricular (SA), lo que lleva al crecimiento de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, las hormonas disminuyen la resistencia vascular periférica, por lo que aumenta el volumen intravascular, que contribuye al incremento del gasto cardiaco.

Efectos simpáticos

Las hormonas tiroideas incrementan la densidad de los receptores beta-adrenérgicos en corazón, músculo esquelético, tejido adiposo y linfocitos.

Efectos pulmonares

Su función en el tallo cerebral es mantener la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia.

Efectos hematopoyéticos

Las hormonas tiroideas aumentan el contenido de 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos, lo que permite una mayor disociación de oxígeno (O₂) de la hemoglobina, lo que aumenta la disponibilidad de O₂ a los tejidos periféricos.

Efectos gastrointestinales

Las hormonas tiroideas promueven la motilidad intestinal y aumentan el apetito.

Efectos esqueléticos

Las hormonas tiroideas estimulan el recambio óseo, aumentan la resorción y, hasta cierto grado, estimulan la formación ósea.

Efectos al sistema nervioso central (SNC)

Las hormonas tiroideas tienen una función importante sobre el desarrollo, la maduración y el mantenimiento del funcionamiento del SNC. Durante la etapa fetal, son clínicamente relevantes para el desarrollo cerebral de la bebé o el bebé, ya que se han asociado los trastornos cognitivos con el hipotiroidismo congénito.

Efectos en el metabolismo de lípidos y carbohidratos

Las hormonas tiroideas disminuyen el almacenamiento de grasa y la movilizan desde el tejido adiposo hasta los depósitos grasos. Esta grasa movilizada se convierte en ácido graso libre, lo que lleva al aumento del nivel de éste en sangre y, al mismo tiempo, se estimula la lipólisis y la beta-oxidación, reduciendo los niveles de colesterol y triglicéridos. Los niveles de lipoproteína de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) disminuyen, ya que las hormonas tiroideas aumentan la síntesis y la degradación del colesterol por medio del aumento de receptores hepáticos de LDL. Por otra parte, las hormonas tiroideas se ven implicadas en la absorción de glucosa en el tracto gastrointestinal, en el aumento de su captación por las células, lo que acelera su transporte y la degradación del glucógeno en glucosa, y en el proceso de gluconeogénesis y glucogenólisis.

Relevancia clínica

Después de revisar los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas y comprender sus receptores y mecanismos de acción, es momento de dar un paso más hacia la práctica médica. El conocimiento de la fisiología tiroidea no se limita a la teoría, sino que constituye la base para interpretar correctamente pruebas de laboratorio, identificar alteraciones hormonales y correlacionarlas con la sintomatología de la persona paciente; por ello, resulta indispensable abordar la relevancia clínica de la función tiroidea, entendiendo cómo los cambios en su actividad pueden manifestarse en la consulta y afectar la salud integral de quien es paciente.

Pruebas de función tiroidea

Este tipo de pruebas se realiza para descartar o diagnosticar alguna disfunción en la glándula tiroides; estas pruebas pueden ser séricas —sangre— o, incluso, estudios de imagen, como un ultrasonido. En las pruebas séricas, encontramos las mediciones de TSH, T₄ y T₃ libres; son útiles para el diagnóstico de hiper- o hipotiroidismo. En la siguiente tabla, se encuentran los valores normales (Gardner y Shoback, 2018):

Hormona	Valor de referencia
TSH	0.4-4.0 mUI/L
T₄ libre	0.9-2.3 ng/dL
T₃ libre	2.3-4.1 pg/mL

Valores normales de las hormonas tiroideas

Luego de analizar los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas y comprender sus mecanismos de acción, resulta fundamental relacionar estos conocimientos con la práctica clínica. El hipo- y el hipertiroidismo son dos trastornos relacionados con la glándula tiroides. A continuación, se presenta información detallada:

Se observan las diferencias entre el hipotiroidismo y el hipertiroidismo — Infografía: Hipotiroidismo vs. hipertiroidismo

Los trastornos tiroideos se clasifican según el nivel en el que se origina la alteración —tiroides, hipófisis o hipotálamo—, lo cual permite diferenciarlos en primarios, secundarios o terciarios. A continuación, se presenta una comparación esquemática que facilitará la identificación de sus características principales.

Hipotiroidismo: primario, secundario y terciario

Los trastornos tiroideos pueden clasificarse según el nivel en el que se encuentra la alteración: glándula tiroides —primario—, hipófisis —secundario— o hipotálamo —terciario—. A continuación, se presenta una descripción comparativa de cada uno de estos niveles del hipotiroidismo:

Tipo	Definición	Hallazgos de laboratorio	Causas comunes
Hipotiroidismo primario	Falla en la glándula tiroides, sin producción suficiente de T₃ y T₄	TSH elevada; T₄ libre baja	Tiroiditis de Hashimoto, déficit de yodo o posquirúrgico
Hipotiroidismo secundario	Falla en la hipófisis —baja secreción de TSH—	TSH baja o normal inapropiadamente; T₄ libre baja	Tumores hipofisarios, necrosis posparto o enfermedades infiltrativas
Hipotiroidismo terciario	Falla en el hipotálamo, con producción insuficiente de TRH	TRH, TSH o T₄ libre bajas	Lesiones hipotalámicas, tumores, traumatismos o infecciones

Hipotiroidismo primario, secundario y terciario

Hipertiroidismo: primario, secundario y terciario

El hipertiroidismo se origina cuando existe una sobreproducción de hormonas tiroideas. Dependiendo del nivel afectado, puede ser primario, secundario o, en casos muy raros, terciario.

Tipo	Definición	Hallazgos de laboratorio	Causas comunes
Hipertiroidismo primario	Exceso de producción de T₃ y T₄, a nivel de la glándula tiroides	TSH baja; T₄ o T₃ altas	Enfermedad de Graves, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico
Hipertiroidismo secundario	Exceso de TSH producido por la hipófisis	TSH alta; T₄ y T₃ altas	Adenoma hipofisario secretor de TSH
Hipertiroidismo terciario	Exceso de TRH producido en el hipotálamo —muy raro—	TRH, TSH, T₄ y T₃ altas	Tumores hipotalámicos secretantes de TRH —muy poco frecuentes—

Hipertiroidismo primario, secundario y terciario

Conclusión

El estudio de la fisiología tiroidea permite comprender cómo la glándula, a través de la producción de T₃ y T₄, influye de manera decisiva en el metabolismo basal, el desarrollo neurológico, la maduración ósea y la homeostasis general del organismo. Desde su origen embrionario hasta sus mecanismos de acción a nivel celular, cada etapa de su funcionamiento está finamente regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, asegurando que las demandas metabólicas y energéticas del cuerpo se mantengan en equilibrio. De esta manera, reconocer los procesos que regulan la síntesis, el transporte y la acción de las hormonas tiroideas no sólo es fundamental en el ámbito teórico, sino que constituye la base para la interpretación clínica de alteraciones, como el hipo- y el hipertiroidismo.

Actividad 1. De yoduro a hormona: ¿puedes ordenar la síntesis tiroidea?

La síntesis de las hormonas tiroideas es un proceso complejo que integra mecanismos de transporte, reacciones enzimáticas y almacenamiento temporal dentro de la glándula tiroides. Comprender el orden cronológico de estos pasos es fundamental para relacionar la bioquímica con la fisiología, así como para identificar en qué punto pueden ocurrir alteraciones que deriven en disfunciones como el hipo- o el hipertiroidismo. Esta actividad te permitirá reforzar, de manera interactiva, los conocimientos adquiridos sobre cada etapa de la formación y la liberación de T₃ y T₄, consolidando tu comprensión del funcionamiento endocrino tiroideo.

Actividad 2. Relaciona estructuras y funciones en la síntesis tiroidea

El funcionamiento adecuado de la glándula tiroides depende de la acción coordinada de diversas moléculas, transportadores y enzimas especializadas. Cada uno cumple un papel clave en la captación del yodo, la síntesis y la liberación de las hormonas tiroideas. Identificar y asociar correctamente cada elemento con su función te ayudará a consolidar los conocimientos sobre el proceso completo y a comprender cómo su alteración puede impactar la salud.

Autoevaluación. Identificando la fisiología de la glándula tiroides

Esta autoevaluación tiene como objetivo evaluar tu comprensión sobre la fisiología de la glándula tiroides y su regulación hormonal, así como tu capacidad para aplicar estos conocimientos en escenarios clínicos. A través de preguntas teóricas y casos prácticos, podrás identificar mecanismos fisiológicos clave, interpretar resultados de laboratorio y reconocer las manifestaciones clínicas del hipo- y el hipertiroidismo, para fortalecer así tu preparación para el ejercicio médico.

Fuentes de información

Básicas

Barret, K. E., Barman, S. M., Brooks, H. L. y Yuan, J. X. J. (2020). Ganong. Fisiología médica (26.^a ed.). McGraw-Hill Interamericana.
Boron, W. F. y Boulpaep, E. L. (2022). Fisiología médica (3.^a ed.). Elsevier.
Gardner, D. G. y Shoback, D. (2018). Greenspan. Endocrinología básica y clínica (10.^a ed.). McGraw-Hill Interamericana.
Hall, J. E. y Hall, M. E. (2021). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (14.^a ed.). Elsevier.

Complementaria

Al-Mahdawi, F., Mohammed, M., Taher, M., Al-Mahdawi, A. S. M., Nameer, F. A., Kadi, A., Potoroko, I. y Chemek, M. (2024, 1 de julio). Thyroid gland: physiology and pathology (a short review). Academic Science Journal, 2(3), 161-170. https://doi.org/10.24237/ASJ.02.03.857I
Santiago-Peña, L. F. (2019, 26 de diciembre). Fisiología de la glándula tiroides. Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en patología de tiroides. Revista ORL, 11(3), 253-257. https://doi.org/10.14201/orl.21514

Cómo citar

Guízar, D. P. y Martínez, A. (2026). Fisiología de la Glándula Tiroides. Unidades de Apoyo para el Aprendizaje. CUAED/Facultad de Medicina-UNAM. (Vínculo)