Unidad de Apoyo para el Aprendizaje
IniciarLa presente unidad se centrará en el estudio del ciclo cardiaco, entendido como el conjunto ordenado de fenómenos eléctricos, mecánicos, acústicos y hemorreológicos que se desarrollan desde el inicio de un latido hasta el siguiente. Este proceso, necesario para la dinámica funcional del sistema cardiovascular, permite comprender cómo se integran distintos niveles de actividad para garantizar el flujo sanguíneo adecuado en cada momento. Se partirá del análisis de los eventos eléctricos, cuya secuencia antecede y condiciona los mecánicos, en una relación de causa y sincronía fisiológica. Para ilustrar dicha secuencia y favorecer una visión integrada del fenómeno, se utilizará el diagrama de Wiggers como herramienta didáctica central, dado su valor explicativo y su capacidad para vincular los cambios de presión, volumen, sonidos cardiacos y potenciales eléctricos en una misma representación. El estudio del ciclo cardiaco en medicina es relevante por su aplicabilidad clínica y su papel como base para interpretar alteraciones cardiovasculares frecuentes. Su abordaje permitirá desarrollar una comprensión profunda de la fisiología cardiaca, que favorecerá el análisis y el razonamiento clínico desde etapas tempranas de la formación médica.
Identificar los eventos eléctricos y mecánicos del ciclo cardiaco, así como los factores que determinan el gasto cardiaco, para reconocer su papel en la regulación de la función hemodinámica del organismo.
Para una mejor comprensión, el ciclo cardiaco se puede dividir en dos grandes fases: la sístole, que, de forma general, corresponde a la contracción del corazón; la diástole, que se vincula a su relajación; a su vez, estas dos grandes fases se pueden dividir en subfases, que comentaremos más adelante.
El ciclo cardiaco se inicia con la contracción de las aurículas, seguida por la contracción ventricular, la relajación auricular y, posteriormente, la ventricular, lo que marca el reinicio del ciclo; a continuación, se señalan las correspondencias con el electrocardiograma.
El ciclo inicia con una fase de relajación de las aurículas y los ventrículos —diástole—. La onda P señala la despolarización auricular, la cual precede a la contracción de las aurículas —sístole auricular—. Esta contracción se prolonga hasta la aparición del complejo QRS, momento en el cual las aurículas retornan a su estado de reposo. El complejo QRS refleja la despolarización de los ventrículos y antecede su contracción mecánica. Por último, la onda T corresponde a la repolarización ventricular e indica el inicio de la fase de relajación de los ventrículos —diástole ventricular—.
La duración total del ciclo cardiaco es el valor inverso de la frecuencia cardiaca; entonces, si se tiene a una persona cuya frecuencia es de 70 lpm, su ciclo durará 0.014 minutos —1/70—; no obstante, para fines prácticos, si lo convertimos a segundos —0.014 minutos x 60 segundos—, el ciclo cardiaco dura 0.85 segundos. Cuando aumentamos la frecuencia, por ejemplo, al hacer ejercicio, la duración del ciclo disminuye; principalmente, la fase que se afecta más es la diástole por ser la más larga. Para empezar a explicar las subfases del ciclo cardiaco, tomaremos el corazón en reposo, así que iniciaremos por la diástole.
Diástole
El corazón justamente ha terminado de contraerse y empieza a relajarse; si se quiere relacionar estos eventos mecánicos con los eléctricos que —recuerda— ocurren primero en el electrocardiograma, podremos ver que va finalizando la onda T; esto nos habla de la repolarización ventricular y, primero, se tiene que repolarizar el ventrículo para, posteriormente, poder relajarse. Las presiones intraventriculares disminuyen de forma rápida, por lo que las válvulas semilunares se van a cerrar, lo que produce el segundo ruido cardiaco, pues la presión de la aorta supera la del ventrículo.
Imaginemos que las válvulas cardiacas son puertas; cuando los ventrículos se contraen y están llenos de mucha sangre —120 ml—, abren las puertas —las válvulas semilunares— porque tienen la fuerza para hacerlo, pues tienen volumen y presión altos; sin embargo, en esta fase ese volumen y la presión han disminuido, por lo que el ventrículo pierde la fuerza para seguir manteniendo las válvulas semilunares abiertas.
Respecto al ruido cardiaco que se presenta en esta fase — S2—, se produce por el cierre de las válvulas semilunares que generan vibraciones en las paredes de los grandes vasos —válvula pulmonar y aórtica—. Es importante mencionar que la válvula aórtica se suele cerrar justo antes que la pulmonar, lo que le confiere a este ruido una característica especial: el desdoblamiento fisiológico, que consiste en que, a la inspiración, debido a que las presiones intratorácicas disminuyen, se aumente el retorno venoso, por lo que llegará más sangre a las cavidades derechas; como consecuencia, la válvula pulmonar tardará más tiempo en cerrar y, por lo tanto, se acentúa esta diferencia en el cierre de las válvulas semilunares, lo que se evidenciará al estar auscultando al paciente.
Otro aspecto importante por mencionar es lo que pasa con las válvulas atrioventriculares, que también se encuentran cerradas, debido a que apenas está llegando sangre a las aurículas, por lo que todavía no cuentan con la fuerza suficiente para abrirse. Lo anterior es relevante porque el que ambas aurículas se encuentren cerradas es lo que le otorga el nombre a esta fase: relajación isovolumétrica, ya que no hay cambio de volúmenes dentro de los ventrículos.
En el diagrama de Wiggers, además, se toma en cuenta la presión de la aorta; en esta fase, se observa la muesca dicrótica; para entender cómo se produce, retomemos desde que el ventrículo izquierdo pierde presión; esto hará que, por un breve instante, la sangre que ya fue expulsada hacia la aorta se regrese al ventrículo; es por un pequeño instante porque, mientras tanto, la válvula aórtica se cierra, lo que produce cierta energía o vibración, que hace que la presión de esta aorta se eleve brevemente y sea poco lo que genera dicha muesca.
Respecto a la presión de las aurículas, igual empieza a aumentar.
Si relacionamos esta fase con los fenómenos eléctricos plasmados en el electrocardiograma, coincide con la línea isoeléctrica; ya que el corazón está relajado, todas las cargas extracelulares son iguales —positivas—. Debido a que la presión en las aurículas empieza a aumentar, así como su volumen de sangre, y, por el contrario, las presiones intraventriculares están disminuidas, se provoca que la presión de las aurículas “ganen” volumen y se abran las válvulas atrioventriculares, lo que permite que el ventrículo se llene rápidamente de sangre, aumentando paulatinamente la presión intraventricular. Esta fase dura aproximadamente el primer tercio de la diástole.
En esta fase, puede producirse un tercer ruido cardiaco (S3) por el flujo rápido de sangre que pega con las paredes de los ventrículos, y puede ser normal en población pediátrica y embarazadas; sin embargo, en adultos de mediana edad o mayores, puede indicar una sobrecarga de volumen en los ventrículos, como ocurre en una insuficiencia cardiaca congestiva, que, al agregarse sangre a un ventrículo sobrellenado, causa que la distensibilidad sea más baja y la sangre choque más con esas paredes ventriculares.
Si lo relacionamos con los eventos eléctricos, en esta fase, inicia la onda P, pues se están preparando las aurículas para la siguiente fase; es la más larga del ciclo cardiaco; la velocidad del llenado disminuye, además de que la cantidad de sangre que fluye a los ventrículos es menor y continúa drenando desde las venas sistémicas hacia las aurículas y de ahí directamente a los ventrículos. Los cambios en la frecuencia cardiaca modifican el tiempo disponible para la diástasis, ya que es la fase más larga del ciclo cardiaco, por lo que, a mayor frecuencia cardiaca, más se compromete el llenado ventricular, lo que resulta en una disminución del volumen telediastólico y telesistólico. Respecto a los fenómenos acústicos, en esta fase, no se produce ningún ruido cardiaco. Las presiones de las aurículas y ventrículos se igualan.
Corresponde a la última fase de la diástole y es cuando las aurículas se contraen; si imaginamos que las aurículas son limones, en esta última fase, se exprimen para darle la sangre que les queda a los ventrículos. Este fenómeno es responsable del 20 % del llenado. En el electrocardiograma, coincide con la onda P. En esta fase, en situaciones patológicas, se puede escuchar un ruido agregado (S4), el cual es causado por contracción de la aurícula que intenta llenar a un ventrículo rígido, que no es capaz de distenderse correctamente.
Esta contracción provoca que la presión intraauricular aumente hasta 7-8 mmHg; podemos imaginarnos, así como lo que pasa con la muesca dicrótica, que ese aumento de presión produce vibración, que se regresa a las venas yugulares, lo que producirá la onda a, que visualizamos en el diagrama de Wiggers. Al final de esta fase, el volumen sanguíneo en los ventrículos es de 120 ml.
Sístole
Con esta fase, inicia la sístole. Para que los ventrículos se puedan contraer, primero, necesitan despolarizarse, por lo que esta fase antecede y coincide con el complejo QRS. Esta contracción aumenta la presión intraventricular, por lo que la presión de los ventrículos supera la de las aurículas; entonces, se empujan las válvulas atrioventriculares y se cierran, lo que produce el primer ruido cardiaco (S1).
En esta fase ya no hay cambio de volumen, pues, de nuevo, ambas válvulas se encuentran cerradas. Respecto a las aurículas, hay presencia de una onda c, que refleja la vibración generada por el cierre de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha y, de ésta, hacia las venas.
La eyección se divide, a su vez, en rápida y lenta.
Debido a que la presión intraventricular sigue aumentando hasta llegar a los 120 mmHg y superar la presión aórtica de 8-10 mmHg, se tiene la suficiente fuerza para abrir las puertas o válvulas semilunares, y la sangre empieza a ser expulsada de los ventrículos al tronco pulmonar y la aorta. Por otro lado, el volumen ventricular va disminuyendo a medida que la sangre fluye a los vasos sanguíneos. La presión de la aorta aumenta hasta llegar a su punto máximo de 120-130 mmHg. Respecto a la presión auricular, se produce una onda c, que es resultado de la contracción ventricular, que produce vibración hacia la válvula tricúspide y ésta hacia la aurícula derecha.
Los ventrículos siguen expulsando sangre, pero con menor intensidad, pues la presión ventricular y la aórtica disminuyen. Respecto al electrocardiograma, corresponde con el inicio de la onda T. El volumen de sangre que queda dentro de los ventrículos después de esta fase se conoce como volumen telesistólico y corresponde a 50 ml.
Las válvulas cardiacas son estructuras esenciales en el sistema circulatorio y funcionan como compuertas que regulan el flujo unidireccional de sangre entre las cavidades cardiacas y hacia los vasos mayores. Las cuatro válvulas cardiacas principales son tricúspide, mitral, pulmonar y aórtica; cada una desempeña un papel crucial en la fisiología del corazón, lo que permite una circulación eficiente, evitando el flujo retrógrado. A continuación, se profundizará en los detalles de cada una de estas válvulas y en la fisiología de su funcionamiento.
La válvula tricúspide se encuentra entre la aurícula y el ventrículo derechos y es una válvula auriculoventricular; está compuesta por tres cúspides o velos: anterior, septal y posterior, que están sostenidos por cuerdas tendinosas. Estas cuerdas se conectan a los músculos papilares en el ventrículo derecho, y su contracción durante la sístole ventricular evita el prolapso de las válvulas hacia la aurícula.
La válvula mitral se localiza entre la aurícula y el ventrículo izquierdos y es la única válvula con dos cúspides: anterior y posterior. Las cuerdas tendinosas de la válvula mitral también se conectan a músculos papilares en el ventrículo izquierdo.
Ubicada entre el tronco pulmonar y el ventrículo derecho, la válvula pulmonar es semilunar, compuesta por tres cúspides: anterior, derecha e izquierda, que funcionan sin cuerdas tendinosas ni músculos papilares.
La válvula aórtica se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta y también es semilunar, compuesta de tres cúspides: derecha, izquierda y posterior. Cada cúspide presenta una zona de contacto o nódulo, que facilita un cierre hermético y evita el reflujo sanguíneo durante la diástole.
El funcionamiento de las válvulas cardiacas es fundamental para el ciclo cardiaco, y su apertura y cierre son gobernados, en gran medida, por las diferencias de presión entre las cámaras cardiacas y los vasos adyacentes; por lo tanto, es importante tomar en cuenta los siguientes puntos:
El conocimiento profundo de la fisiología de las válvulas cardiacas permite comprender cómo su funcionamiento asegura una circulación adecuada y eficiente y cómo cualquier alteración en su estructura o en los mecanismos de apertura y cierre impacta directamente en el rendimiento cardiovascular.
Esta figura representa la variación de las presiones en la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y la aorta a lo largo del ciclo cardiaco y su relación con los sonidos cardiacos auscultables. La línea roja muestra la presión aórtica; la verde, la presión ventricular izquierda; la anaranjada, la auricular izquierda. El ciclo inicia con el cierre de la válvula mitral, lo cual marca el comienzo de la contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo. Este evento coincide con el primer ruido cardiaco —“lub”—, generado por el cierre de las válvulas auriculoventriculares. A medida que la presión ventricular supera la aórtica, se abre la válvula aórtica, lo que permite la eyección de sangre hacia la aorta. Tras alcanzar su pico, la presión ventricular disminuye. Cuando desciende por debajo de la presión aórtica, la válvula aórtica se cierra, generando el segundo ruido cardiaco —“dub”—. Posteriormente, al caer la presión ventricular por debajo de la auricular, se abre la válvula mitral, que permite el llenado ventricular. El gráfico también indica un tercer sonido, asociado al flujo rápido de llenado ventricular, perceptible sólo en ciertas condiciones fisiológicas o patológicas.
El gasto cardiaco representa el volumen de sangre que un ventrículo expulsa en el transcurso de un minuto y refleja la interacción dinámica de múltiples variables fisiológicas que regulan la función ventricular: frecuencia cardiaca, fuerza contráctil, coordinación de la contracción, volumen al final de la diástole —precarga— y resistencia al vaciado ventricular —poscarga—. Este parámetro sintetiza la eficacia del corazón como bomba en condiciones normales.
En un varón joven y sano, el valor promedio del gasto cardiaco se aproxima a 4.5 l/min, derivado del producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca: GC = VS × FC; por ejemplo, un volumen de eyección de 60 ml con una frecuencia de 75 lpm genera un flujo de alrededor de 4.5 l/min. En mujeres sanas, este valor suele ser entre un 10-20 % menor.
Determinantes del gasto cardiaco
El gasto cardiaco depende de dos variables primarias:
Ambas variables se integran en una relación proporcional; cambios en cualquiera de estos componentes alteran la hemodinámica y requieren una valoración contextual para inferir el impacto real sobre el gasto cardiaco; asimismo, el volumen sistólico está condicionado por tres determinantes:
La precarga, entendida como el volumen diastólico final, depende del llenado ventricular, que, a su vez, se regula por el gradiente de presión entre las venas centrales y la aurícula. Esta diferencia de presión impulsa el retorno venoso y facilita el paso de sangre hacia el ventrículo, complementado por la contracción auricular y la distensibilidad ventricular.
La poscarga representa la resistencia contra la cual el ventrículo debe contraerse durante la sístole y se asocia con el estrés parietal ventricular, también conocido como tensión de la pared ventricular.
La contractilidad refleja la capacidad intrínseca del miocardio para generar fuerza, en función de la cantidad de puentes cruzados entre actina y miosina, regulados por la concentración intracelular de calcio.
El control autónomo del gasto cardiaco se ejerce mediante la modulación recíproca de los sistemas simpático y parasimpático. La estimulación simpática, a través de catecolaminas que actúan sobre receptores β1 acoplados a proteínas Gs, promueve efectos cronotrópicos, dromotrópicos e inotrópicos positivos, mediante la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc, por sus siglas en inglés). Este segundo mensajero incrementa la permeabilidad a sodio en el nodo sinoauricular y prolonga la apertura de canales de calcio tipo L, lo que intensifica la contractilidad. En contraste, el sistema parasimpático, mediante la acetilcolina actuando sobre receptores muscarínicos M2, disminuye la frecuencia y velocidad de conducción, con un efecto inotrópico escaso. La comprensión de estos mecanismos requiere integrarse con los sistemas superiores de control cardiovascular en el tallo encefálico, así como con reflejos mediados por barorreceptores y quimiorreceptores, que aseguran la homeostasis circulatoria frente a demandas cambiantes del medio interno. A continuación, se muestra un gráfico que contiene información de los determinantes fisiológicos del gasto cardiaco:
Esta figura esquematiza los factores que influyen sobre los dos componentes principales del gasto cardiaco: la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. A la izquierda, se muestran los factores que afectan la frecuencia; estas variables modulan la actividad del nodo sinoauricular e influyen sobre la frecuencia de despolarización espontánea. A la derecha, se representan los factores que afectan el volumen sistólico, mismo que se calcula como la diferencia entre el volumen al final de la diástole y el residual al final de la sístole: volumen sistólico (VS) = volumen telediastólico (VTD) – volumen telesistólico (VTS).
Medición del gasto cardiaco
Existen diversos métodos para cuantificar el gasto cardiaco; cada uno se basa en principios fisiológicos distintos que permiten evaluar el volumen de sangre eyectado por minuto desde el corazón. Entre ellos, destacan tres ampliamente utilizados por su aplicabilidad clínica y precisión diagnóstica:
Emplea dispositivos electromagnéticos o ultrasónicos que registran el flujo sanguíneo en la raíz de la aorta, a partir de la detección de cambios en el campo eléctrico o en la velocidad del ultrasonido, al atravesar el torrente sanguíneo. Esta medición directa permite estimaciones en tiempo real sin alterar significativamente la dinámica circulatoria.
Se basa en el principio de conservación del oxígeno; estima el gasto cardiaco al calcular la cantidad de oxígeno absorbido por los pulmones por unidad de tiempo, considerando la diferencia arteriovenosa de oxígeno. En la clínica, este método puede implementarse mediante un catéter de arteria pulmonar, como el catéter de Swan-Ganz, lo que permite una monitorización continua.
Se basa en la dilución de un indicador; consiste en la administración intravenosa de un trazador, como el colorante cardiogreen. Al inyectarse en una vena central o en la aurícula derecha, se analiza su concentración a lo largo del tiempo en un sitio distal. A partir de la curva de dilución generada, se calcula el volumen de sangre necesario para dispersar el indicador, lo que permite estimar el gasto cardiaco.
El diagrama de Wiggers es de mucha ayuda para identificar, de manera gráfica, los cambios de presión, volumen, sonidos cardiacos y potenciales eléctricos que se presentan a lo largo del ciclo cardiaco. Por lo tanto, es momento de poner a prueba el conocimiento que tienes para identificar cada evento del ciclo cardiaco que se representa en él.
Las enfermedades cardiacas tienen gran relevancia en el país; por lo tanto, es momento de que, a través de casos clínicos, integres tus conocimientos sobre el ciclo cardiaco.
El corazón es una bomba precisa que no perdona errores fisiológicos; por ello, en esta actividad, pondremos a prueba tus conocimientos del gasto cardiaco, a través de una dinámica de verdadero o falso.
Identificar los diferentes eventos que ocurren durante el ciclo cardiaco resulta de vital importancia para la formación médica, ya que te permitirá reconocer alteraciones cardiovasculares y dar un adecuado tratamiento.
Fuentes de información
Sampieri, R., López, R. V. y Poo, J. E. (2025). El Corazón como Bomba. Unidades de Apoyo para el Aprendizaje. CUAED/Facultad de Medicina-UNAM. (Vínculo)
