Efectos en la Salud por la COVID-19 en Personas Fumadoras

Unidad de Apoyo para el Aprendizaje

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Introducción


Probablemente, ningún habitante de nuestro planeta ignora que la COVID-19, causada por el coronavirus SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), apareció en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei en China, en diciembre de 2019. Sin lugar a duda, ha sido una de las pandemias más importantes de los tiempos modernos, que ha representado un reto para los sistemas de salud de todo el mundo. 

Las personas fumadoras son más susceptibles a contagiarse de esta enfermedad debido a que el consumo de tabaco los lleva a cometer ciertas conductas de riesgo, como quitarse el cubrebocas para fumar, tocarse la cara o tocar su cigarro con las manos sucias; incluso, comparten sus productos de tabaco con personas que podrían contagiarse o estar contagiadas. 

Por tal motivo, en esta unidad de apoyo para el aprendizaje (UAPA), conocerás la asociación que se presenta entre la COVID-19 y el tabaquismo, la importancia que tiene la conducta de fumar para diseminar al virus y cómo es que el consumo de tabaco modifica, de manera sustancial, la respuesta del organismo ante el SARS-CoV-2, incrementando el riesgo de las personas fumadoras a presentar cuadros más graves de la enfermedad, en los que se requiere hospitalización y oxígeno suplementario, y el riesgo de mortalidad aumenta.

Identificar los principales daños en los órganos o sistemas del cuerpo en los que impacta la COVID-19, con la finalidad de reconocer las afectaciones particulares en la salud de los fumadores.

 

Efectos en la salud de las personas fumadoras, ocasionados por la COVID-19

La transmisión de la COVID-19 puede prevenirse; no obstante, a lo largo de la pandemia, se han presentado diferentes variedades del SARS-CoV-2, lo que ha incrementado su capacidad de infección al ser humano. El advenimiento de las vacunas cambió notablemente sus estadísticas de mortalidad reduciéndolas; sin embargo, la pandemia todavía no ha sido controlada y sigue habiendo casos, aunque su presentación ya no es tan grave en las personas vacunadas.

Muchas de las personas infectadas son fumadoras, de tal manera que, en su aparato respiratorio, se encuentran presentes alteraciones ocasionadas por la exposición crónica al humo de tabaco, como daños estructurales y reducción de la respuesta inmune. Esto evidentemente aumenta el riesgo de infección y agrava la presentación clínica de la COVID-19.

El humo resultante de la combustión incompleta de las hojas de tabaco contiene más de 7000 sustancias químicas, muchas perjudiciales para la salud del ser humano; al inhalar este humo, se generan procesos proinflamatorios que modifican la respuesta inmunológica del organismo. Esto no es todo; al encontrarse expuesto el aparato respiratorio de forma crónica a estos tóxicos, se generan modificaciones estructurales y funcionales, como las que se enlistan, y otras que se muestran en el esquema y que determinan una mayor susceptibilidad a la infección por el SARS-CoV-2 (Kaur et ál., 2020):  

  • Aumento de la permeabilidad de la mucosa respiratoria 
  • Alteración de la limpieza mucociliar 
  • Inflamación peribronquial 
  • Hiperplasia de células caliciformes 
  • Reducción de las células de Clara, también conocidas como “células club”, en el epitelio bronquial 
  • Aumento de la expresión de enzima convertidora de angiotensina (ACE2) en los neumocitos tipo 2 
  • Fibrosis
Diferencias del aparato respiratorio en fumadores y no fumadores.

(s. a.) (2023). Factores responsables de una mayor susceptibilidad de los fumadores/vapeadores frente a COVID-19 [esquema]. Basado en Kaur, G., Lungarella, G. y Rahman, I. (2020). “SARS-CoV-2 COVID-19 susceptibility and lung inflammatory storm by smoking and vaping”.

La COVID-19 es una enfermedad respiratoria que tiene diferentes formas de presentación, las cuales van desde un cuadro asintomático o uno parecido a la gripe —fiebre, tos seca, cefalea, anosmia, diarrea, entre otros síntomas— a procesos más graves, como el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o afectaciones multiorgánicas, las cuales, en muchas ocasiones, producen la muerte. En el siguiente esquema, se observan los principales órganos en los que el virus de SARS-CoV-2 genera alteraciones:

Esquema que enlista los daños de la COVID-19 en los órganos del cuerpo.

(s. a.) (2023). Complicaciones multiorgánicas de la COVID-19 [esquema]. Basado en Crook, H., Raza, S., Nowell, M., Young, P. y Edison, P. (2021). “Long covid-mechanisms, risk factors, and management”. [El virus de SARS-CoV-2 consigue entrar en las células de múltiples órganos a través del receptor ACE2.]

Al tener un panorama del daño que producen estas dos enfermedades por separado, es fácil comprender que, con la infección de SARS-CoV-2 en un cuerpo humano que ya presenta daño por la exposición crónica al humo de tabaco, se genera una sinergia que magnifica el daño que producen, lo que tiene como consecuencia la aparición de cuadros graves de la COVID-19 en fumadores y un aumento de la letalidad de esta enfermedad en este grupo poblacional. En el siguiente esquema, se observan los principales daños que producen estos dos padecimientos en distintos órganos del cuerpo humano:

Esquema que enlista los daños por tabaquismo y COVID-19 en los órganos del cuerpo humano.

Principales daños de la COVID-19 y el tabaquismo en el cuerpo

Aunque sabemos que el SARS-CoV-2 ocasiona daños en múltiples aparatos y sistemas del organismo, en esta unidad, precisaremos los que se han reportado en el sistema nervioso central (SNC) y en el aparato respiratorio, por considerarlos los más importantes en el contexto del paciente fumador.

Si deseas conocer más sobre los efectos en la salud de la COVID-19 y sus secuelas, te recomendamos consultar el sitio de la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

COVID-19, tabaquismo y aparato respiratorio 

Mecanismos de daño del SARS-CoV-2 en el epitelio respiratorio de fumadores (ACE2 y consumo de tabaco)

Es necesario tener conocimiento de la fisiopatología que provoca este virus para entender cómo es que se generan cuadros graves de COVID-19 en los pacientes fumadores. El SARS-CoV-2 es un virus de ARN monocatenario, el cual tiene una doble membrana lipídica que presenta proteínas estructurales ancladas, como las que se enlistan a continuación (Pastrian-Soto, 2020):

Esquema que muestra las proteínas del virus de SARS-CoV-2.

Estructura y proteínas del SARS-CoV-2

A continuación, te explicamos a detalle cómo es el proceso de entrada del virus a las células respiratorias: 

Proceso de entrada del virus a las células respiratorias.

(s. a.) (2021). Mecanismo patogénico del SARS-CoV-2 [esquema]. Tomado de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272021000300445

Fumar altera el epitelio mucociliar y aumenta la permeabilidad de la capa mucosa, lo que daña la primera línea de defensa del tracto respiratorio y permite un mayor acceso al virus de SARS-CoV-2 (Kaur et ál., 2020). 


En el caso de los fumadores en que el virus de SARS-CoV-2 emplee la ACE2 y la serina-proteasa TMPRSS2 como mediadores que permiten la entrada del virus (Kaur et ál., 2020), es un riesgo, ya que, de acuerdo con las cohortes de Cornell y los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA por sus siglas en inglés), los fumadores actuales tienen incrementados los niveles de expresión del gen ACE2 (Leung et ál., 2020); además, de acuerdo con el estudio de Kaur et ál. (2020), la serina-proteasa TMPRSS2 también encuentra aumentada su expresión en las células caliciformes y las ciliadas nasales de las personas fumadoras. 

La COVID-19, al presentar dos procesos fisiopatológicos relacionados al mismo tiempo —el efecto citopático directo y la respuesta inflamatoria no regulada del huésped—, determina que el cuadro de la infección evolucione en tres etapas:

En la fase temprana, se inicia la replicación viral dentro del tracto respiratorio superior, que genera un efecto citopático directo que activa la respuesta inmune innata. Los datos clínicos que presentan estos pacientes son (Alves et ál., 2020):

Esquema que enlista datos clínicos en la fase temprana de la COVID-19.

Datos clínicos en la fase temprana

Posteriormente, continúa la fase pulmonar donde se activa la respuesta inmune adaptativa e inicia la disminución de la viremia; si el cuadro infeccioso no se limita, se inicia un proceso inflamatorio que comienza a generar daño tisular; a esto se le suma que el tabaquismo crónico produce un estado basal proinflamatorio. Este daño basal ya existente aumenta las probabilidades de la complicación más común de la COVID-19, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, que es el resultado de la liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias no reguladas por parte de las células inmunitarias (Alves et ál., 2020).

Imagen que muestra a paciente en hospital.

Freepik. (s. f.). Tema crítico del paciente con coronavirus [ilustración]. Tomada de https://www.freepik.es/vector-gratis/tema-critico-paciente-coronavirus_8135260.htm#query=mascara%20oxigeno%20ilustracion&position=23&from_view=search&track=ais

Si el proceso inflamatorio no se regula, se presenta la tercera etapa, la fase hiperinflamatoria, donde la respuesta inmune no regulada conduce a un síndrome de tormenta de citocinas, produciendo insuficiencia multiorgánica (Alves et ál., 2020); además, la viremia producida ocasiona que los sitios donde también se expresa la ACE2 —miocardio, endotelio, mucosa gastrointestinal, tejido nervioso y riñones— tengan afectaciones, sumándose a todo esto la alteración del sistema renina-angiotensina, ya que una de las principales funciones de la ACE2 es descomponer la angiotensina I y II en sus metabolitos, como la angiotensina-(1-9) y la angiotensina-(1-7) (Leung et ál., 2020).

Imagen que muestra a un hombre con dolor en varias partes de su cuerpo.

Kjpargeter. (s. f.).Síntomas de insuficiencia multiorgánica por COVID-19 [ilustración]. Tomada de https://acortar.link/3VsAEA

Como hemos podido revisar, de acuerdo con la gravedad de la infección del SARS-CoV-2, se observa la región afectada en el tracto respiratorio; en la fase 3 de la enfermedad, se presentan infiltrados pulmonares y cambios patológicos, incluyendo daño alveolar difuso bilateral, formación de membrana hialina, edema pulmonar e infiltrados inflamatorios mononucleares y de células sincitiales (Bustos-Rodríguez et ál., 2021). A continuación, revisaremos las afectaciones del tabaquismo en el sistema nervioso. 

 



COVID-19, tabaquismo y sistema nervioso

Fumar predispone a un estado neuroinflamatorio e inmunitario anormal, reduce la capacidad de eliminación de patógenos y facilita la entrada del virus, al afectar la membrana hematoencefálica; también regula al alza la producción de citocinas como IL-5 e IL-6. Estas interleucinas se encuentran estrechamente relacionadas con cuadros graves de COVID-19. La IL-5 actúa como inmunomodulador, cuya regulación al alza podría comprometer la defensa inmunitaria temprana contra la infección (Sifat et ál., 2020).

De acuerdo al estudio de Zhang et ál. (2022), se encontró que existe la expresión de ACE2 en neuronas, astrocitos, oligodentrocitos, pericitos y células endoteliales encontradas en el plexo coroideo, los núcleos paraventriculares del tálamo, hipotálamo y los bulbos olfatorios, lo que explica la pérdida del sentido del olfato y el gusto.

Así pues, el tabaquismo genera una mayor susceptibilidad de que el virus del SARS-CoV-2 ingrese al sistema nervioso y se produzcan cuadros graves de la COVID-19. 

El deterioro observado en el hipotálamo se asocia a trastornos sistémicos, como trombosis, neuroinflamación y anomalías cardiorrespiratorias, ya que el hipotálamo es responsable de detectar y regular la fluctuación de fluidos, electrolitos, metabolismo e inmunomodulación en todo el cuerpo (Zhang et ál. 2022).

Aunado a esto, en pacientes fumadores, la COVID-19 puede causar accidentes cerebrovasculares, debido a que el humo de tabaco o aerosoles de los cigarrillos electrónicos disminuyen el nivel de trombomodulina circulante al igual que la COVID-19 (Sifat et ál., 2020), además de que ambas patologías aumentan el nivel del factor de Von Willebrand, lo que produce un estado procoagulante (Archie y Cocullo, 2020).

En el siguiente esquema, se ilustra cómo es el proceso de entrada del virus al SNC y qué afectaciones puede generar al replicarse (Sifat et ál., 2020):

  • El SARS-CoV-2 penetra en el SNC a través de diferentes mecanismos —propagación hematógena, transmisión neuronal olfatoria retrógrada, tormenta de citocinas y alteración de la barrera hematoencefálica—; de esta manera, se une al receptor ACE2, en las neuronas. 
  • Ingresa a través de la endocitosis y comienza la replicación, generando daño posteriormente. 
  • La nicotina actúa uniéndose al receptor nicotínico de acetilcolina; presentando una regulación positiva, aumenta la expresión de ACE2 en la superficie celular.  
Proceso de entrada del virus al SNC.

(s. a.) (2023). Mecanismo hipotético de facilitación inducida por la nicotina de la entrada del SARS-CoV-2 en las neuronas a través de los receptores ACE2 [esquema]. Basado en https://doi.org/10.1124/jpet.120.000170

 

Respuesta de los fumadores crónicos a la infección por SARS-CoV-2

Hasta ahora, la mayoría de los casos graves de la COVID-19 se han descrito en personas mayores y con comorbilidades significativas, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica. 

Profundizaremos en la EPOC, dado que es la principal enfermedad que se encuentra relacionada con el tabaquismo crónico; ésta puede ser prevenible y evitable y se caracteriza por una obstrucción de la vía aérea, que va progresando con el tiempo, manifestándose como disnea en los pacientes.

En diferentes estudios, se ha encontrado que los pacientes fumadores crónicos con EPOC presentan una expresión significativamente mayor de ACE2 (Brake et ál., 2020). De acuerdo con los estudios de Leung et ál. (2020), se demostró que los niveles de expresión génica de ACE2 están inversamente relacionados con el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1, por sus siglas en inglés) del individuo; sin embargo, el aumento del ACE2 puede generar una mayor probabilidad de infección, propagación y daño citopático por el coronavirus, ya que, como se mencionó anteriormente, es una de las principales proteínas transmembrana que utiliza el SARS-CoV-2 para ingresar a las células y replicarse. 

Características del EPOC

EPOC en pacientes con COVID-19

Por lo antes expuesto, es fundamental que los pacientes fumadores crónicos y aquellos con EPOC cumplan las medidas sanitarias establecidas para prevenir la infección de la COVID-19, así como seguir estrictamente el esquema de vacunación.

Conclusión

En esta UAPA, se han revisado los principales efectos de la COVID-19 en la salud de las personas fumadoras. Mientras que el tabaquismo es una adicción perfectamente evitable y tratable, la COVID-19 representó un grave reto para los sistemas de salud de todo el mundo, dada su capacidad infectante y su alta tasa de mortalidad, cuando todavía no se contaba con las vacunas anti-SARS-CoV-2.

Actualmente, la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera al tabaquismo como la principal causa de enfermedad, discapacidad y muerte prematura, lo que lo ubica entre las ocho principales causas de mortalidad a nivel mundial. En nuestro país, se han reportado en las encuestas nacionales más de 15 millones de fumadores y mueren 65 000 personas cada año por esta causa. Estos datos enfatizan la importancia de que las personas consumidoras de tabaco dejen de fumar cuando aún no han desarrollado una enfermedad crónica, así como de privilegiar los espacios públicos y privados 100 % libres de humo de tabaco y emisiones para proteger a la población en general de sus efectos tóxicos.

Nuestro papel como profesionales de la salud es apoyar a las personas fumadoras a liberarse de la adicción al tabaco y a los niños y jóvenes a que no se inicien en ésta. Esto, sin lugar a duda, redundará en una mejor calidad de vida y en una mayor resistencia a los virus respiratorios, como los coronavirus causantes de la gripe común, la influenza y, especialmente, al causante de la COVID-19.

Una doctora en la clínica realiza la auscultación de los pulmones de un paciente con síntomas de coronavirus o neumonía

Stefarmerpik. (s. f.). Una doctora en la clínica realiza la auscultación de los pulmones de un paciente con síntomas de coronavirus o neumonía [fotografía]. Tomada de https://bit.ly/3qGzjqb

Actividad. ¿Quién consume a quién?

Cada vez que una persona fumadora inhala profundamente el humo de tabaco, la exposición crónica con las toxinas que contiene provoca daños que pueden ser irreversibles y ocasionar enfermedades que se agravan cuando la persona se infecta con el SARS-CoV-2.

En esta actividad, te invitamos a identificar tanto las afectaciones como los órganos que se ven afectados por la sinergia de tabaquismo y COVID-19.


Autoevaluación. ¿El tabaco, amigo o enemigo de la COVID-19?

Dada la magnitud del tabaquismo y de la COVID-19, ambos han recibido el nombre de pandemias, puesto que afectaron de forma global a toda la humanidad. Así pues, confirmamos con los datos epidemiológicos en nuestro país que la letalidad de la COVID-19 era mucho mayor en personas fumadoras y que, a su vez, el tabaquismo se ubicaba como un factor de riesgo en enfermedades crónicas que agravaban la presentación clínica de la COVID-19.

Fuentes de información

Básicas

Bibliografía

Bustos-Rodríguez, F. J., Rojas-Moran, R. A., Godínez-Rubí, J. M., Navarrete-Medina, E. M., Valdez-Ramírez, Ó. G., Herrera-Barrera, L. É., Puebla-Mora, A. G. y Franco-Topete, R. A. (2021). La patología de COVID-19. En É. Martínez y A. L. Pereira (Coords.). COVID-19: una visión integral. Aspectos biológicos y psicosociales desde el ámbito universitario (pp. 115-125). Centro Universitario de Ciencias de la Salud-Universidad de Guadalajara.

Crook, H., Raza, S., Nowell, M., Young, P. y Edison, P. (2021, 3 de agosto). Long covid-mechanisms, risk factors, and management. The BMJ, 374, 1648.

Zhang, H., Penninger, J. M., Li, Y., Zhong, N. y Slutsky, A. S. (2020, abril). Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Medicine, 46(4), 586-590.

Documentos electrónicos

Alves, A. L., Quispe, A. A., Ávila, A., Valdivia, A., Chino, J. M. y Vera, Ó. (2020, julio). Breve historia y fisiopatología del covid-19. Cuadernos Hospital de Clínicas, 61(1), 130-143. http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-67762020000100011&lng=es&tlng=es

Archie, S. R. y Cucullo, L. (2020, 30 de mayo). Cerebrovascular and neurological dysfunction under the threat of COVID-19: is there a comorbid role for smoking and vaping? International Journal of Molecular Sciences, 21(11), 3916. https://doi.org/10.3390/ijms21113916

Brake, S. J., Barnsley, K., Lu, W., McAlinden, K. D., Eapen, M. S. y Sohal, S. S. (2020, 2 de mayo). Smoking upregulates angiotensin-converting enzyme-2 receptor: a potential adhesion site for novel Coronavirus SARS-CoV-2 (Covid-19). Journal of Clinical Medicine, 9(3), 841. https://doi.org/10.3390/jcm9030841

Kaur, G., Lungarella, G. y Rahman, I. (2020, 10 de junio). SARS-CoV-2 COVID-19 susceptibility and lung inflammatory storm by smoking and vaping. Journal of Inflammation, 17(1), 21. https://doi.org/10.1186/s12950-020-00250-8

Leung, J. M., Yang, C. X., Tam, A., Shaipanich, T., Hackett, T. L., Singhera, G. K., Dorscheid, D. R. y Sin, D. D. (2020). ACE-2 expression in the small airway epithelia of smokers and COPD patients: implications for COVID-19. European Respiratory Journal, 55(5), 2000688. https://doi.org/10.1183/13993003.00688-2020

Liras, A., Martín, S., García, R., Maté, I. y Padilla, V. (2007, julio-agosto). Tabaquismo: fisiopatología y prevención. Revista de Investigación Clínica, 59(4), 278-289. https://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-2007/nn074f.pdf

López-Muñiz, B. (2020, diciembre). EPOC y COVID-19. Medicina Respiratoria, 13(3), 63-71. https://neumologiaysalud.es/wp-content/uploads/2021/03/medicina-respiratoria-13-3-.pdf

Pastrian-Soto, G. (2020, septiembre). Bases genéticas y moleculares del COVID-19 (SARS-CoV-2). Mecanismos de patogénesis y de respuesta inmune. International Journal of Odontostomatology, 14(3), 331-337. https://doi.org/10.4067/s0718-381x2020000300331

Sajja, R. K., Rahman, S. y Cucullo, L. (2016, marzo). Drugs of abuse and blood-brain barrier endothelial dysfunction: a focus on the role of oxidative stress. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 36(3), 539-554. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0271678X15616978?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Sifat, A. E., Nozohouri, S., Villalba, H., Vaidya, B. y Abbruscato, T. J. (2020, 1 de diciembre). The role of smoking and nicotine in the transmission and pathogenesis of COVID-19. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 375(3), 498-509. https://doi.org/10.1124/jpet.120.000170

Torres, W., Morillo, V., Manzano, A., Suárez, M. K., Parra, H., Lameda, V., Nava, M., D'Marco, L., Puchades, M. J., Medina, O., Guerra-Torres, X. E. y Bermúdez, V. (2021, septiembre-diciembre). Mecanismos patogénicos de infección por SARS-CoV-2 y enfermedad renal: una perspectiva clínico-molecular. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 44(3). https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272021000300445

Zhang, Y., Archie, S. R., Ghanwatkar, Y., Sharma, S., Nozohouri, S., Burks, E., Mdzinarishvili, A., Liu, Z. y Abbruscato, T. J. (2022, 17 de noviembre). Correction: potential role of astrocyte angiotensin converting enzyme 2 in the neural transmission of COVID-19 and a neuroinflammatory state induced by smoking and vaping. Fluids and Barriers of the CNS, 19(1), 91. https://doi.org/10.1186/s12987-022-00388-y

Cómo citar

Ponciano-Rodríguez, M. G. y Rojas-Limón, I. E. (2023). Efectos en la salud por la COVID-19 en personas fumadoras. Unidades de Apoyo para el Aprendizaje. CUAIEED/Facultad de Medicina-UNAM. (Vínculo)